Una de las complicaciones más frecuentes e importantes que puede aparecer después de una trombosis venosa profunda (TVP) es el Síndrome post trombótico, una forma de insuficiencia venosa crónica de serias repercusiones. Se estima que esta entidad afecta entre el 17 a 50% de los pacientes quienes han padecido una TVP de los miembros inferiores.
Origen del síndrome post trombótico
En los pacientes que han presentado una trombosis venosa profunda (TVP) con el paso del tiempo la vena afectada suele recanalizar mediante un proceso de fibrinólisis que se ve favorecido al recibir tratamiento en base a fármacos anticoagulantes a dosis adecuada. No obstante, en estos pacientes la pared venosa y las cúspides de las válvulas pueden sufrir daño permanente perdiendo así la válvula la capacidad para cerrar de forma adecuada originándose el reflujo venoso, esto ocasiona la aparición de hipertensión venosa, conduciendo a los signos y síntomas del síndrome post trombótico de claras características inflamatorias crónicas (1).
Características del síndrome post trombótico
El síndrome post trombótico se caracterizada por la presencia de edema en el miembro afectado, dolor crónico, ectasia venosa y pigmentación rojiza o marrón de la piel (Lipodermatoesclerosis), que suele afectar a la región entre el tercio inferior de la pantorrilla y el tobillo, con endurecimiento y perdida del tejido adiposo subcutáneo, llevando inclusive a la aparición de úlcera venosa. Estas manifestaciones pueden establecerse durante el primer año posterior a un episodio trombótico agudo (2). Este síndrome afecta de manera negativa la calidad de vida de los pacientes además de producir elevados gastos económicos.
La venas superficiales y venas perforantes también pueden ser afectadas, volverse incompetentes y generar las varices secundarias (3).
Entre los factores predisponentes para la producción de este síndrome tenemos: pacientes del sexo femenino, que ingieren anticonceptivos orales, obesos, antecedente de TVP recurrente ipsilateral, TVP extensas, antecedentes de trombofilia, cirugías abdominales extensas, portadores de varices y en pacientes de edad avanzada.
Las alteraciones presentadas en el miembro con síndrome post trombótico pueden ocurrir inclusive hasta 2 años después de una trombosis aguda se deben a una serie de factores desencadenantes:
- El proceso inflamatorio desencadenado por la hipertensión venosa lleva a daños a nivel de los tejidos circundantes al vaso con aumento de la permeabilidad, infiltración de células inflamatorias -como los monocitos, mastocitos , macrófagos, neutrófilos- y la activación de las células endoteliales junto a liberación de radicales libres. Al igual existe un aumento de la presión hidrostática en el vaso produciendo la extravasación del plasma con edema del miembro.
- La hemoglobina de los hematíes extravasados es degradada depositándose en el tejido celular subcutáneo conduciendo a la hiperpigmentación pardusca de la piel del miembro comprometido por presencia de hemosiderina.
- Se produce un estado de hipofibrinolisis a nivel cutáneo que conlleva a cambios en las características de la piel, endurecimiento que muchas veces acompaña a una limitación en el rango de movilización del tobillo.
Diagnóstico
- El diagnóstico fundamental es el clínico está dado por la presencia del dolor, edema, pesadez, prurito, alteraciones en la piel (Lipodermatoesclerosis), venas tortuosas y posteriormente la posibilidad de desarrollas ulceras crónicas a nivel del miembro afectado previamente por una TVP.
- Entre las técnicas no invasivas de diagnóstico tenemos el uso del Eco Doppler color el cual sirve para evaluar y localizar la presencia de obstrucción venosa producida por un trombo reciente o antiguo, determinar la insuficiencia valvular del sistema profundo y evidenciar la alteración del sistema venoso superficial con probables venas perforantes incompetentes.
- La pletismografía permite así mismo evaluar de modo indirecto la posibilidad de trombosis y sus consecuencias hemodinámicas dadas por el reflujo o la obstrucción, es un método cuantitativo pero no permite la localización precisa del trombo, debe ser evaluado por expertos y requerirá estudio anatómico confirmatorio.
- Otros estudios no invasivos de mayor costo que pueden ser utilizados son la Angioresonancia magnética y la TAC.
- En las técnicas invasivas se emplea cada vez menos la flebografía la cual determina el reflujo tanto profundo como superficial y en la actualidad se emplea para la descripción de las válvulas venosas dañadas en aquellos pacientes que ameriten una valvuloplastia.
Tratamiento
1. Médico
- Utilización de fármacos venotónicos que producen activación del retorno venoso y linfático (4), mejorando así el edema, dolor, pesadez y calambres en la pierna comprometida.
- El uso de medias de compresión elástica, deben ser utilizadas en la fase aguda desde el primer momento de aparición de la trombosis, ya que reducen el edema, activan la función de la bomba venosa en las pantorrillas, acelerando el flujo sanguíneo venoso. Estas medias se deben utilizar con precaución en los pacientes con claudicación puesto que pueden producir la exacerbación de la insuficiencia arterial. También en la fase aguda de TVP se puede utilizar compresión mediante vendas y la bota de Unna.
2. Quirúrgico
- Actualmente se ha considerado sólo en aquellos casos en donde exista una insuficiencia valvular del sistema venoso profundo con reflujo severo e hipertensión venosa y en los cuales el tratamiento médico convencional no los mejora, en ello se debe plantear la posibilidad de realizar cirugía valvular reconstructiva en manos de un equipo médico especializado. Es una cirugía cuyo porcentaje de éxito puede decrecer en el tiempo.
Sin duda, se debe recordar que no hay mejor tratamiento que la prevención de la trombosis venosa profunda mediante profilaxis con anticoagulantes por vía subcutánea o por vía oral, la utilización de medias antitrombóticas en los pacientes que hayan sido intervenidos quirúrgicamente y en aquellos que ameriten largos periodos de convalecencia en cama, sin olvidar la utilización de un dispositivo de compresión neumática en todos aquellos que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica prolongada .
Bibliografia
1.- Schmid- Schönbein GW, Takase S,Bergan JJ. New advances in the understanding of the pathophysiology of cronic venous insufficiency. Angiology 2001;52:S27-S.
2.- PrandoniP,Lensing A, Cogo A, Cuppini S,Villalta S,Carta M et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996;125
3.- Khan SR,Ginsberg JS. The post-thrombotic syndrome:current knowledge, controversies and directions for future research. Blood Rev 2002;16:155
4.- Agus GB, Allegra C, Arpaia G, Botta G, Cattaldi A, Gasbarro V, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment or chronic venous insufficiency. Int Angiol 2001;20:3
5.- Botella G,Labios Gomez M, Portolés Reparaz O, Cabanes Vila J. Nuevos avances en el conocimiento del síndrome Post trombótico. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
6.- Kolbach DN; Sandbrink MWC, Hamulyak K, Neuman HAM. Medidas no farmacéuticas para la prevención del síndrome Post trombótico. Biblioteca Cochrane Plus,2008 numero 4 Oxford.
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