Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821-1902) fue un médico y político alemán nacido en Prusia a quien se le considera el padre de la patología moderna, son muchos sus aportes en esta materia pero nosotros sólo destacaremos en este artículo su famosa tríada que establece los pilares fundamentales de la fisiopatología de la trombosis venosa.
A él se le deben los términos de trombo y émbolo, mostró la existencia de estos últimos como fragmentos de los trombos que migraban y ocasionaban una oclusión en vasos distantes explicaban la tromboembolia pulmonar. Reseñó algunos tipos de trombosis como la debida a comprensión, la neonatal y la secundaria a dilatación.
Veamos ahora la tríada de Virchow explicada, de qué se trata y cúales son los factores de los que depende.
¿Qué es la tríada de Virchow?
En 1856 Virchow explicaba en sus postulados como todo proceso trombótico de asocia a la presencia de al menos a una de tres condiciones: Hipercoagulabilidad, lesión vascular (daño endotelial), y estasis del flujo sanguíneo años después de su muerte a estos tres factores se les denominó tríada de Virchow en su honor.
Importancia de la Tríada de Virchow
La tríada de Virchow explica que la coagulación como mecanismo en la formación de un trombo debe ser facilitada o estimulada por al menos uno de tres elementos que la conforman: Estasis del flujo vascular, daño endotelial y/o Hipercoagulabilidad.
Veamos representados los tres componentes de la tríada de Virchow en el siguiente esquema:
Origen y desarrollo histórico de la tríada de Virchow
Virchow presentó su teoría por primera vez en su obra «Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem» publicada en 1856, donde describió su idea de los tres elementos involucrados en la formación de trombos: alteraciones en la coagulación sanguínea, estasis del flujo sanguíneo y lesiones en el endotelio vascular.
En su libro «Cellular Pathology» publicado en 1858, Virchow se refiere a la «combinación de circunstancias» que llevan a la trombosis, pero aún no utiliza la palabra «tríada». No fue hasta la década de 1860 durante sus famosas conferencias y escritos que Virchow utilizó específicamente el término «tríada» para englobar los tres conceptos de alteraciones de la coagulación, estasis venosa y lesión endotelial, popularizando la expresión que vendría a convertirse en la explicación predominante de la patogénesis de la trombosis dentro de la comunidad médica por muchos años.
Durante el siglo XX surgieron teorías más completas sobre la coagulación y la hemostasia que complementaron y expandieron la tríada de Virchow, a pesar de ello, la famosa tríada acuñada por Virchow sigue considerándose relevante en la fisiopatología moderna de la trombosis venosa.
Componentes de la Tríada de Virchow
En este apartado les explicaré cada uno de los tres factores que componen la tríada de Virchow y su papel en la fisopatología de la trombosis venosa ayudándome de algunas imágenes de casos reales donde se ejemplifica por separado cada uno de estos componentes. Es de hacer notar que lo más frecuente es encontrar la mezcla de estos factores en el mismo paciente lo que con su suma potencia la posibilidad de activar la coagulación y trombosis.
Lesión endotelial
La lesión endotelial es uno de los tres pilares que conforman la tríada de Virchow y se trata del daño a la integridad y funcionamiento de la capa interna que reviste los vasos sanguíneos – conocida como endotelio – exponiendo la membrana basal que por debajo de él se encuentra, favoreciendo la adhesión de las plaquetas y llevando a que se liberen sustancias vasoactivas de tal forma que se desencadenan eventos que originan que se formen trombos dentro de ellos.
Causas de lesión endotelial
Las causas más comunes son la aterosclerosis, el daño por agentes físicos (quemaduras, objetos cortantes, catéteres, punciones por agujas, etc), lesión por sustancias químicas (sustancias infundidas como algunas drogas, quimioterápicos, esclerosantes, entre otros), y un largo etc.
Caso clínico que ejemplifica la tríada de Virchow
Veamos una imagen de trombosis venosa, esta puede ser explicada a través de la presencia del factor lesión endotelial de la tríada de Virchow:
Estasis
El estasis se trata del enlentecimiento significativo del flujo de sangre dentro del interior de los vasos sanguíneos desencadenando eventos de la cascada de la coagulación.
Causas del estasis sanguíneo
Entre las más conocidas están la insuficiencia venosa (por reflujo, falla de bomba muscular u obstrucción) y la insuficiencia cardíaca.
Causas de insuficiencia venosa que pueden llegar a formar parte de la tríada de Virchow por dilatación de los vasos, enlentecimiento del flujo sanguíneo e hipoxia:
- El clásico ejemplo de insuficiencia venosa por reflujo está en las varices, que llevan a hipoxia y a fenómenos inflamatorios que comprometen el endotelio.
- La falla de bomba muscular la vemos en los procesos que llevan a inmovilidad de las extremidades (edad avanzada, secuela de ictus u otras causas de encamamiento) o limitación del rango de movilidad de los tobillos.
- La obstrucción vascular sucede por ejemplo en compresiones por estructuras vecinas, embarazo por compresión causada por el feto, etc.
Caso clínico que ejemplifica la estasis en la tríada de Virchow
Foto de trombosis venosa profunda por estasis dentro de una vena:
Hipercoagulabilidad
Sucede en condiciones congénitas o adquiridas que aumentan la coagulación sanguínea:
- Ejemplo de condiciones congénitas que aumentan la coagulación: La presencia de trombofilias.
- Ejemplos de condiciones adquiridas que aumentan la coagulación mientras están presentes: Uso de vitamina K, cáncer, embarazo, etc
Caso clínico que ejemplifica la alteración en la coagulación en la tríada de Virchow
Foto de trombosis en paciente con hipercoagulabilidad (Trombofilia) vista a través del eco Doppler:
Síntomas asociados a la Tríada de Virchow
Es de hacer notar que tener algunos de los elementos de la tríada de Virchow no es una entidad sindromática per sé, es más bien contar con ciertas características que predisponen a trombosis vascular y que según la forma en la que se manifieste puede o no dar síntomas.
Por ejemplo: un paciente con hipercoagulabilidad como componente de la tríada de Virchow puede no sentir síntoma alguno, lo que tiene es la potencialidad para llegar a desarrollar un trombo que en caso de aparecer, según el grado de obstrucción que produzca o el sitio implicado, puede ser lo suficientemente importante para generar dolor, impotencia funcional o alguna complicación. Por otro lado, en ocasiones las consecuencias de una trombosis por esta misma causa pueden ser devastadoras como la muerte.
La importancia de la tríada de Virchow radica en conocer los de factores causales de trombosis, tener el conocimiento y la capacidad de análisis que permita predecir complicaciones y, en caso de producirse, dirigir la acción terapéutica en la búsqueda de corregir la causa del problema trombótico (estasis, hipercoagulabilidad o lesión endotelial) en el marco de otras condiciones asociadas posibles.
Suma de factores de la tríada de Virchow
Imaginemos por un momento que tenemos un paciente con trombofilia (muchos de ellos desconocen ser portadores de esta entidad) y que sufre una lesión por accidente en motocicleta con fractura de pierna. Este paciente tiene un elevado riesgo de trombosis venosa puesto que en él van a coincidir los tres factores de la tríada de Virchow:
- Hipercoagulabilidad por su condición de base (trombofilia)
- Estasis porque seguramente estará inmovilizado al principio por la fractura
- Lesión endotelial por el trauma y contusiones
Es de hacer notar que es un paciente en el que se deben considerar las medidas prudentes de prevención de trombosis y estar muy atentos de posibles complicaciones embólicas como el tromboembolismo pulmonar (TEP) que puede llevar incluso a la muerte.
Ejemplos de la tríada de Virchow
A continución una gráfica con ejemplos de casos en lo que observamos los factores determinantes de la tríada de Virchow que aumentan en forma sumatoria la probabilidad de trombosis.
Relación entre la tríada de Virchow y la trombosis
¿Existe algún modelo matemático que explique la fuerza de los factores de la tríada de Virchow?
La tríada de Virchow establece una relación directa entre sus tres componentes – alteraciones de la coagulación, estasis venosa y daño endotelial – y la formación de trombosis. Según esta teoría, estos factores actúan en conjunto para promover la formación de coágulos sanguíneos o trombos en el sistema circulatorio.
Aunque no existe un modelo matemático formal que cuantifique la influencia relativa de cada factor de la tríada de Virchow, se han propuesto algunos modelos conceptuales que describen su interacción:
- El modelo de «segundo impacto»: propone que la trombosis requiere de dos eventos convergentes, como una anomalía de la coagulación más estasis venosa o daño endotelial. Un factor por sí solo no es suficiente.
- El modelo «aditivo»: sugiere que la contribución de cada elemento de la tríada se suma de manera acumulativa, mientras más factores estén presentes, mayor será la probabilidad de trombosis.
- El modelo «sinérgico»: plantea que los componentes de la tríada interactúan e incrementan sus efectos trombóticos de manera exponencial o sinérgica.
Si bien estos modelos conceptuales describen la interrelación, la contribución cuantitativa específica de cada factor sigue sin estar bien establecida.
Limitaciones y críticas modernas a la tríada de Virchow
Aunque la tríada de Virchow proporcionó una base útil para comprender la trombosis, con el avance de la ciencia se le han hecho críticas identificado limitaciones a este modelo.
Sobre estas críticas estaremos más o menos de acuerdo, no obstante pienso que a la tríada hay que analizarla en contexto de la época, ver la vigencia que sigue teniendo al aplicarla a nuestros casos clínicos, cuánto aporta su simplicidad a la docencia siempre que le sumemos los hallazgos más modernos, y así tal vez coincidan conmigo en su importancia y la poca pérdida de vigencia que tiene.
Veamos ahora las críticas.
Una crítica es que la tríada adopta una visión simplificada de la patogénesis de la trombosis al enfocarse solo en la pared vascular y pasa por alto la compleja interacción entre plaquetas, proteínas plasmáticas, células endoteliales y el sistema inmune que se iría vislumbrando después.
Otra limitación es el énfasis que se hace en esta teoría en el daño vascular como requisito para la trombosis. Se ha demostrado que esta puede ocurrir con un endotelio intacto a través de otros mecanismos. Pensamos que es una interpretación tan sólo ya que lo que la práctica nos enseña es que conociendo los tres elementos podemos ver trombosis hasta dos, la tríada lo que nos da es una visón amplia de qué grupo de cosas explorar.
Además, se habla que la tríada tiene un enfoque mecanicista y no considera factores bioquímicos modernos como niveles de homocisteína, lipoproteínas y factores de coagulación que contribuyen al proceso trombótico, pero al hablar de coagulación realmente englobaría todo lo que se descubra sobre ello así que tampoco pienso sea una «limitante» de la teoría de Virchow, únicamente que no es posible que incluya todo lo que se descubra sobre ello, en mi forma de pensar no le resta validez.
Sin duda, a pesar de las posibles críticas y de las limitaciones que pueda tener, la tríada de Virchow sentó bases importantes para el estudio y predicción del riesgo de trombosis, está de nuestra parte incorporarla a modelos fisiopatológicos más completos de la hemostasia y trombosis que incorporen avances científicos contemporáneos.
Referencias
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Virchow R. Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem. 1856.
Coincidencialmente Rudolf Virchow sufrió una caída que le originó una fractura de fémur a los 79 años, la noche de 4 de enero de 1902 cuando bajaba de un tren, la fractura logró consolidar pero permaneció largo tiempo inactivo. El 11 de agosto de 1902 había noticias sobre su mala salud. El hombre que esclareció el mecanismo de la embolia pulmonar fallece el 5 de septiembre de ese mismo año en casa de lo que se dijo fue un aparente fallo cardíaco, sin embargo reconocemos en estas circunstancias hechos que nos hacen pensar en los elementos de su misma tríada como posibles predisponentes procoagulantes.
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