La Tríada de Virchow

Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821-1902) fue un médico y político alemán nacido en Prusia a quien se le considera el padre de la patología moderna, son muchos sus aportes en esta materia pero nosotros sólo destacaremos en este artículo su famosa tríada que establece los pilares fundamentales de la fisiopatología de la trombosis venosa.

A él se le deben los términos de trombo y émbolo, mostró la existencia de estos últimos como fragmentos de los trombos que migraban y ocasionaban una oclusión en vasos distantes explicaban la tromboembolia pulmonar. Reseñó algunos tipos de trombosis como la debida a comprensión, la neonatal y la secundaria a dilatación.

Veamos ahora la tríada de Virchow explicada, de qué se trata y cúales son los factores de los que depende.

¿Qué es la tríada de Virchow?

En 1856 Virchow explicaba en sus postulados como todo proceso trombótico de asocia a la presencia de al menos a una de tres condiciones: Hipercoagulabilidad, lesión vascular (daño endotelial), y estasis del flujo sanguíneo años después de su muerte a estos tres factores se les denominó tríada de Virchow en su honor.

Importancia de la Tríada de Virchow

La tríada de Virchow explica que la coagulación como mecanismo en la formación de un trombo debe ser facilitada o estimulada por al menos uno de tres elementos que la conforman: Estasis del flujo vascular, daño endotelial y/o Hipercoagulabilidad.

Veamos representados los tres componentes de la tríada de Virchow en el siguiente esquema:

Esquema sobre la triada de Virchow
Componentes de la Tríada de Virchow con ejemplos

Componentes de la Tríada de Virchow

En este apartado les explicaré cada uno de los tres factores que componen la tríada de Virchow y su papel en la fisopatología de la trombosis venosa ayudándome de algunas imágenes de casos reales donde se ejemplifica por separado cada uno de estos componentes. Es de hacer notar que lo más frecuente es encontrar la mezcla de estos factores en el mismo paciente lo que con su suma potencia la posibilidad de activar la coagulación y trombosis.

Lesión endotelial

La lesión endotelial es uno de los tres pilares que conforman la tríada de Virchow y se trata del daño a la integridad y funcionamiento de la capa interna que reviste los vasos sanguíneos – conocida como endotelio – exponiendo la membrana basal que por debajo de él se encuentra, favoreciendo la adhesión de las plaquetas y llevando a que se liberen sustancias vasoactivas de tal forma que se desencadenan eventos que originan que se formen trombos dentro de ellos.

Causas de lesión endotelial:

Las causas más comunes son la aterosclerosis, el daño por agentes físicos (quemaduras, objetos cortantes, catéteres, punciones por agujas, etc), lesión por sustancias químicas (sustancias infundidas como algunas drogas, quimioterápicos, esclerosantes, entre otros), y un largo etc.

Veamos una imagen de trombosis venosa explicada a través de la presencia del factor lesión endotelial de la tríada de Virchow:

Trombosis por lesión endotelial
Lesión endotelial en la Tríada de Virchow: Trombosis venosa superficial posterior a punción de vena del brazo en paciente hospitalizado, Ecografía Doppler en corte transversal por Dra. Onelia Greatty

Estasis

El estasis se trata del enlentecimiento significativo del flujo de sangre dentro del interior de los vasos sanguíneos desencadenando eventos de la cascada de la coagulación.

Causas del estasis sanguíneo

Entre las más conocidas están la insuficiencia venosa (por reflujo, falla de bomba muscular u obstrucción) y la insuficiencia cardíaca.

Causas de insuficiencia venosa que pueden llegar a formar parte de la tríada de Virchow por dilatación de los vasos, enlentecimiento del flujo sanguíneo e hipoxia:

  • El clásico ejemplo de insuficiencia venosa por reflujo está en las varices, que llevan a hipoxia y a fenómenos inflamatorios que comprometen el endotelio.
  • La falla de bomba muscular la vemos en los procesos que llevan a inmovilidad de las extremidades (edad avanzada, secuela de ictus u otras causas de encamamiento) o limitación del rango de movilidad de los tobillos.
  • La obstrucción vascular sucede por ejemplo en compresiones por estructuras vecinas, embarazo por compresión causada por el feto, etc.

Foto de trombosis venosa profunda por estasis dentro de una vena:

Imagen de trombosis venosa profunda (TVP) de la vena femoral de paciente con secuela de Poliomielitis en la extremidad afectada generando estasis al flujo venoso por falla de bombas musculares, Ecografía Doppler Dra. Onelia Greatty

Hipercoagulabilidad

Sucede en condiciones congénitas o adquiridas que aumentan la coagulación sanguínea:

  • Ejemplo de condiciones congénitas que aumentan la coagulación: La presencia de trombofilias.
  • Ejemplos de condiciones adquiridas que aumentan la coagulación mientras están presentes: Uso de vitamina K, cáncer, embarazo, etc

Foto de trombosis en paciente con hipercoagulabilidad (Trombofilia) vista a través del eco Doppler:

Tríada de Virchow: Hipercoagulabilidad. Imagen del Eco Doppler venoso de un paciente masculino con TROMBOFILIA quien muestra trombo en vena Femoral de 14 meses de evolución, poco recanalizado, con pequeña luz residual (flecha amarilla), arriba en color naranja con centro azul está la arteria femoral.

Síntomas asociados a la Tríada de Virchow

Es de hacer notar que tener algunos de los elementos de la tríada de Virchow no es una entidad sindromática per sé, es más bien contar con ciertas características que predisponen a trombosis vascular y que según la forma en la que se manifieste puede o no dar síntomas.

Por ejemplo: un paciente con hipercoagulabilidad como componente de la tríada de Virchow puede no sentir síntoma alguno, lo que tiene es la potencialidad para llegar a desarrollar un trombo que en caso de aparecer, según el grado de obstrucción que produzca o el sitio implicado, puede ser lo suficientemente importante para generar dolor, impotencia funcional o alguna complicación. Por otro lado, en ocasiones las consecuencias de una trombosis por esta misma causa pueden ser devastadoras como la muerte.

La importancia de la tríada de Virchow radica en conocer los de factores causales de trombosis, tener el conocimiento y la capacidad de análisis que permita predecir complicaciones y, en caso de producirse, dirigir la acción terapéutica en la búsqueda de corregir la causa del problema trombótico (estasis, hipercoagulabilidad o lesión endotelial) en el marco de otras condiciones asociadas posibles.

Suma de factores de la tríada de Virchow

Imaginemos por un momento que tenemos un paciente con trombofilia (muchos de ellos desconocen ser portadores de esta entidad) y que sufre una lesión por accidente en motocicleta con fractura de pierna. Este paciente tiene un elevado riesgo de trombosis venosa puesto que en él van a coincidir los tres factores de la tríada de Virchow:

  • Hipercoagulabilidad por su condición de base (trombofilia)
  • Estasis porque seguramente estará inmovilizado al principio por la fractura
  • Lesión endotelial por el trauma y contusiones

Es de hacer notar que es un paciente en el que se deben considerar las medidas prudentes de prevención de trombosis y estar muy atentos de posibles complicaciones embólicas como el tromboembolismo pulmonar (TEP) que puede llevar incluso a la muerte.

Ejemplos de la tríada de Virchow

A continución una gráfica con ejemplos de casos en lo que observamos los factores determinantes de la tríada de Virchow que aumentan en forma sumatoria la probabilidad de trombosis.

ejemplos de la tríada de Virchow
Gráfica con ejemplos de 4 casos con uno o más componentes de la tríada de Virchow para trombosis y embolia pulmonar: Embarazada (estado procoagulante fisiológico) con varices que generan estasis venoso. Paciente crítico con cáncer de pulmón y fractura traumática de fémur. Paciente en quimioterapia por cáncer (el quimiterápico administrado por punción lleva a lesión endotelial física por la aguja y química por la sustancia) y el cáncer a un estado protrombótico. Paciente que toma esteroides.

Coincidencialmente Rudolf Virchow sufrió una caída que le originó una fractura de fémur a los 79 años, la noche de 4 de enero de 1902 cuando bajaba de un tren, la fractura logró consolidar pero permaneció largo tiempo inactivo. El 11 de agosto de 1902 había noticias sobre su mala salud. El hombre que esclareció el mecanismo de la embolia pulmonar fallece el 5 de septiembre de ese mismo año en casa. De ello se dijo fue un aparente fallo cardíaco.


Dra. Onelia Greatty

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